嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠NSE、TNF-α、IL-6表达的影响

目的探讨血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）在大鼠脑缺血损伤后的作用及嘎日迪-13对其影响。方法取雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组及嘎日迪-13大、中、小剂量（0.24、0.12、0.06 g/kg）组,每组又随机分为缺血1、6、12、24、72、120 h的6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,ELISA法检测血清中NSE、TNF-α、IL-6水平。结果NSE、TNF-α、IL-6在假手术组表达少;而在模型组脑缺血损伤1 h后开始上升,NSE于12 h达高峰,TNF-α、IL-6在24 h达高峰,之后逐渐下降（P〈0.01）;嘎日迪-13各剂量治疗组能显著降低神经功能评分,NSE、TNF-α、IL-6表达量明显受到抑制（P〈0.01、0.05）。结论嘎日迪-13对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用,提示嘎日迪-13可能是通过减轻脑缺血损伤后神经元的损伤,调节炎症因子相互之间的作用,减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的治疗作用。