黄芩苷对模式识别受体TLR2／4-NOD2的作用及其成药性意义

激活模式识别受体可以引起下游信号通路启动，炎性因子表达，最终引起免疫炎性反应。无论是外源性病原微生物，还是内源性组织成分均可以配体方式不同程度上激活这种模式识别受体，引起机体免疫炎性反应。因此，抑制相关受体进而在一定程度上抑制这种免疫炎性反应，对于避免疾病过程中组织损伤具有重要的意义。黄芩苷能够特异性的抑制疾病过程中TLR2／4-NOD2的表达，抑制下游炎性因子IL-1届，IL-6和TNF-α的表达，可以减轻疾病过程中组织细胞的损伤。并且这种作用具有组织的非特异性。在成药性方面具有重要的理论和实际意义。此外，本文还从药物代谢和毒性等方面进一步探讨了其成药性。