Immunrestitution bei stressinduzierten Immunsuppressionen

Nach einer einleitenden Beschreibung des von Hans Selye 1936 begrundeten Stress-konzepts wird auf die Arbeiten von Glaser und Kiecolt-Glaser verwiesen, die gezeigt haben, dass psychische Stressreaktionen den Titer humoraler Antikorper gegen opportunistische Viren bei EBV, CMV und HSV-1 erhohen, wobei sie gleich-zeitig die zellularen Immunreaktionen – gemessen an zytotoxischen T-Zell-Reaktionen gegen diese Viren – abschwachen. Diese Arbeiten lassen sich in die von Mosmann und Coffman beschriebenen funktionell gegenlaufigen Zytokinprofile in Zellgruppen der CD4+-Helferzellen einordnen. Th-1-Zellen sezernieren vor allem IL-2, IL-12 und IFN-γ und stimulieren damit die zellularen Immunreaktionen. Th-2-Zellen sondern vor allem IL-4, IL-6 und IL-10 ab und stimulieren dadurch die humoralen Immunreaktionen. Neuere Untersuchungen zeigen, dass die Lymphokinprofile Th-1 und Th-2 mit Veranderungen des humoralen Gleichgewichts zwischen Kortisol und Dehydroepiandrosteron (DHEA) gekoppelt sind und dass zwischen T- und B-Zell-vermittelten Immunreaktionen Gleichgewichtszustande bestehen, wobei stress-induzierte Steigerungen der Freisetzung von Kortisol selektiv T-Zell-Immunreaktionen schwachen. Ein erhohter Kortisolspiegel bewirkt im Thymus eine Steigerung der apoptotischen Elimination junger Thymozyten und vermindert dadurch die Freisetzung von T-Lymphozyten in die Zirkulation. Bei der Restitution einer stressinduzierten Immunsuppression steht die Dampfung des erhohten Kortisolspiegels durch Normalisierung der im Hypothalamus gebildeten Menge an «corticotropin-releasing hormone» (CRH) im Mittelpunkt. Am bedeutsamsten in dieser Hinsicht ist die nutritive Korrektur einer ubermassigen Makrophagenaktivierung infolge eines Anti-oxidantienmangels und einer Eisenuberlastung.