Mecanismos bioquímicos desencadenados después de la lesión de médula espinal

La medula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral; siendo un puente de informacion sensorial, motora y autonomica entre las estructuras supraespinales y la periferia. La medula espinal es considerada como la via de comunicacion entre los nucleos encefalicos con los demas organos del cuerpo, por lo que una lesion (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatomicas y funcionales. La lesion de la medula espinal (LME) resulta en una patologia compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, donde pierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesion; b) el dano primario (fases aguda y subaguda), donde inician los primeros procesos bioquimicos como lesiones vasculares, choque neurogenico, liberacion y sobreproduccion de radicales libres, peroxidacion lipidica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronal primaria; y c) el dano secundario (fase cronica), que da paso a la generacion de otros mecanismos bioquimicos como procesos inflamatorios, perdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneracion walleriana, cicatriz glial, etc.) que culminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquimicos, fisiologicos y neuroanatomicos en el dano primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos despues de la lesion espinal ha generado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revision comprende una recopilacion de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquimicos involucrados en la LME que se conocen actualmente.