Adulte Neurogenese und Schizophrenie – gibt es einen Zusammenhang?

Nachdem vor mehr als vierzig Jahren entdeckt wurde, dass im adulten Gehirn der Ratte neue Neurone gebildet werden, ist es mittlerweile gesichert, dass zeitlebens vorwiegend im Gyrus dentatus des Hippocampus und der Subventrikularzellschicht funktionsfahige Neurone neu entstehen. Dieser Prozess wird ublicherweise als adulte Neurogenese (aN) bezeichnet und findet in allen bislang untersuchten Saugetierspezies statt – auch im Menschen. Welche Rolle die aN spielt, ist aber bis jetzt im Wesentlichen ungeklart. Eine Vielzahl von tierexperimentellen Studien legt eine Beteiligung der aN in der Pathogenese affektiver Erkrankungen nahe, was jedoch in letzter Zeit zunehmend kontrovers diskutiert wird. So konnte in post-mortem-Studien am Menschen keine Reduktion der Stammzellproliferation bei depressiven Erkrankungen gefunden werden, uberraschenderweise wohl aber bei schizophrenen Psychosen. Eine gestorte aN bei der Schizophrenie konnte eine fehlerhafte zeitliche Einordnung neuer Gedachtnisinhalte verursachen und somit zu den kognitiven Defiziten schizophrener Patienten beitragen; moglicherweise tragt dieser Prozess auch zur Bildung von Wahninhalten bei. Eine „Neurogenese-Hypothese der Schizophrenie“ wird weiterhin durch bildgebende Verfahren und Befunde am Tiermodell unterstutzt. Letztere umfassen genetisch veranderte Mause, wie zum Beispiel Reelin- oder NPAS3-Knockoutmause, bei denen sowohl schizophrenie-analoge Verhaltensweisen als auch eine Reduktion der aN beschrieben sind. Weitere Hinweise finden sich in genetischen Assoziationsstudien. Mehrere Gene, die die aN beeinflussen – unter anderem auch NPAS3 – sind auch mit schizophrenen Erkrankungen assoziiert. Diese Studien, die sich vollkommen verschiedener methodischer Ansatze bedienen, legen ubereinstimmend eine Storung der aN bei schizophrenen Psychosen nahe.