联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响

目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素（hydrazinocurcumin,HC）通过抑制STAT3（signal transduction and activators of transcription-3）信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,分DMSO对照组和HC处理组。采用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用,刘氏染色检测细胞形态学改变,Transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Western blot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果 MTT检测显示,HC处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈时间-剂量依赖关系;刘氏染色发现处理细胞形态发生改变,细胞变圆;Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为（598.00±21.28）/视野,而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为（94.00±6.56）/视野和（4.00±1.00）/视野,穿膜细胞数显著低于对照组（P〈0.05）;划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%,而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合（P〈0.05）;Westernblot检测显示,不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后,p-STAT3明显降低,而总STAT3水平无明显差异,MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论 HC可以通过抑制STAT3的活化（即p-STAT3）,降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平,从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。