MTERF1 regulates the oxidative phosphorylation activity and cell proliferation in HeLa cells

mitochondrial 抄写结束因素(MTERF ) 家庭是一组高度保存的 DNA 有约束力的蛋白质 composedof 四个关键成员， MTERF14。迄今为止，几研究在 mitochondrial genomeand 上调查了 MTERF1 的有约束力的地点 mitochondrial 基因抄写的规定，而是在 mitochondrial 基因 transcriptionregulation 之间的更复杂的连接， mitochondrial 氧化 phosphorylation (OXPHOS ) ，和房间增长仍然糟糕被理解。在这研究，我们构造了在表示上和是进 HeLa 房间的 transfected 调查 MTERF1 的功能的 MTERF1 的击倒的向量。结果证明尽管 MTERF1 是 mitochondrial 基因抄写的一个 positiveregulatory 因素，它没在 MTERF1 的 mitochondrial DNA.Over表示的复制上有重要效果增加的 mitochondrial 氧化 phosphorylation 活动和支持的 ATP 合成， cyclin D1expression ，和房间增长它的击倒的禁止的 ATP 合成，减少的 cyclin D1 表示，并且 slowedthe 房间生长。这些结果建议 MTERF1 可以由在 HeLa 房间调整氧化 phosphorylationactivity 支持房间增长。最终，这些调查结果由提供新奇卓见进位于房间增长下面的潜在的机制在 MTERF 家庭的 physiologicalfunctions 上为进一步、更最后的研究创造一个基础规定。