Интерлейкины 4 и 6 как факторы модуляции субпопуляционного состава моноцитов крови у больных ишемической кардиомиопатией

Цель. Оценить соотношение фракций классических, промежуточных, неклассических и переходных моноцитов во взаимосвязи с концентрацией интерлейкинов 4 и 6 в крови у больных ишемической кардиомиопатией. Методы исследования. Обследовано 18 больных ишемической кардиомиопатией (17 мужчин и 1 женщина) в возрасте 47-66 лет с недостаточностью кровообращения II-III функциональных классов по классификации сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов. Группу контроля составили 14 практически здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту с больными ишемической кардиомиопатией, не имеющих каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также других систем органов в стадии обострения. У больных ишемической кардиомиопатией в крови оценивали относительное содержание классических (CD14++CD16-), промежуточных (CD14++CD16+), неклассических (CD14+CD16+) и переходных (CD14+CD16-) моноцитов методом проточной цитометрии и концентрацию интерлейкинов 4 и 6 методом иммуноферментного анализа. Результаты. Показано, что численность неклассических моноцитов в крови у больных ишемической кардиомиопатией оказалась в 2 раза ниже нормы (5,05 % [4,08; 6,58] и 10,07 % [9,34; 13,84] соответственно, р < 0,01), как и концентрация интерлейкина-4 (0,02 пг/мл [0; 0,04] и 0,15 пг/мл [0,05; 0,65] соответственно, р < 0,05). Количество классических моноцитов в крови у пациентов проявляло тенденцию к снижению, а доля промежуточных моноцитов и концентрация интерлейкина-6, напротив, были несколько выше, чем у здоровых лиц, и проявляли взаимозависимость (r = 0,61; р < 0,05). Относительное содержание переходных моноцитов в крови оказалось сопоставимым с показателями у здоровых доноров. Выводы. Субпопуляционный состав моноцитов крови у больных ишемической кардиомиопатией характеризуется дефицитом фракции неклассических моноцитов, обладающих протективными свойствами в отношении эндотелия, и интерлейкина-4 в крови при некотором увеличении содержания интерлейкина-6 и численности промежуточных клеток, обладающих способностью к кооперации с Т-лимфоцитами, что предрасполагает к распространенному атероматозу мелких коронарных артерий и диффузному гипоксическому поражению миокарда при ишемической кардиомиопатии.