La terapéutica fibrinolítica en el tratamiento de las arteriopatías obstructivas crónicas periféricas en fase evolutiva

La enfermedad aterosclerotica, como se sabe, es una afeccion compleja y progresiva que, en concomitancia con particulares situaciones hematologicas, lleva a un rapido empeoramiento del estado de la irrigacion distal. Este rapido empeoramiento conduce a una insuficiente compensacion hemodinamica tanto a traves de la microcirculacion como de la macrocirculacion. Ambos sistemas estan comprometidos, no solo por las lesiones macroscopicas sino tambien por las alteraciones ligadas a la plasticidad del globulo rojo y por la alterada fibrinolisis. En condiciones fisiologicas los sistemas de la coagulacion y de la fibrinolisis estan siempre a punto de ser activados localmente por factores que cumplen el mecanismo de la hemostasia o de la lisis. Por estudios sobre la actividad de la fibrinolisis se ha comprobado que esta resulta reducida tanto en pacientes con infarto precedente como en arteriopaticos cronicos (3). Entre las hipotesis que se sugieren para explicar las alteraciones vasculares implicadas en la patogenia de la aterosclerosis existe la ligada a la necrosis y a la caida de las celulas endoteliales de la intima. Consigue el denudamiento del colageno subintimal que determina, a traves de la activacion de la fibrina, la adhesion de las plaquetas con liberacion de sustancias (ADP, Tromboxano,. A2, etc.) que, a su vez, inducen la activacion de otras plaquetas. Ello lleva a un circulo vicioso que representa el primero de una serie de acontecimientos que conduce a la formacion de microtrombos subintimales constituyendo uno de los elementos sobre los cuales se podra instaurar la placa ateromatosa (4). Pero la evolucion ateromatosa no es la unica causa de la reduccion de la luz vascular en cuanto depende tambien de la presencia de un trombo cuyo crecimiento viene ligado a la produccion de trombina y a los agregados plaquetarios adheridos al infraendotelio. La trombina induce, a la vez, la polimerizacion del fobrinogeno en fibrina, llevando a posterior adhesion de las plaquetas a la fibrina polimerizada, y todo ello acarrea un ulterior, progresivo, crecimiento endoluminal del trombo de origen.