Le trouble comportemental en sommeil paradoxal est-il un marqueur pré-symptomatique chez les sujets mutés LRRK2 (syndrome parkinsonien juvénile) ?

Objectif Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) est fortement associe a la maladie de Parkinson idiopathique (MPi) : il la precede dans 30 % des cas et l’accompagne dans 60 % des cas. Les mutations du gene LRRK2  sont rares et induisent un syndrome parkinsonien juvenile dont l’association avec la synucleine n’est pas encore claire. Ces mutations induisent-elles un TCSP chez les sujets mutes pre-symptomatiques ou symptomatiques ? Methodes Nous avons inclus 15 sujets mutes sur LRRK2 (11 parkinsoniens, 4 porteurs sains), 22 parkinsoniens idiopathiques, et 17 temoins sains apparies en âge et en sexe. Ils ont beneficie d’une videopolysomnographie, avec mesure du pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie, et d’echelles motrices (UPDRS motrice OFF). Resultats Il n’y avait pas de TCSP ou de pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie superieur a 15 % ni chez les porteurs sains et ni chez les porteurs symptomatiques d’une mutation du gene LRRK2 , alors que les patients MPi avaient un TCSP dans 41 % des cas, et presentaient plus d’activite tonique en sommeil paradoxal que les parkinsoniens LRRK2 ( p p  = 0,02). L’architecture du sommeil n’est pas modifiee, et on ne retrouve pas plus d’apnees du sommeil chez les mutes que chez les MPi. Conclusion Sur cet echantillon, le controle de l’atonie musculaire en sommeil paradoxal ne semble pas associe aux lesions induites par les mutations du gene LRRK2 .