麦冬皂苷D’通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死
2017
目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’, OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。
方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白--受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变。
结果OPD’抑制PC3细胞生长活性,24 h IC 50 值为(6.25±0.31)μmol/L。5 μmol/L OPD’处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5 μmol/L OPD’处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系( r =0.728, P P =0.047),表明OPD’诱导PC3细胞程序性坏死。OPD’下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系( r =0.907, P =0.005)。形态学上OPD’诱导PC3细胞坏死样改变。
结论OPD’抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。
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