MiR-494通过激活PI3K/AKT通路减轻大鼠肝缺血—再灌注损伤

目的  探讨微小核糖核酸（miRNA）-494对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）的影响及相关作用机制。 方法  24只雄性SD大鼠随机均分为4组（每组6只）：假手术组行腹部手术而未行肝脏缺血-再灌注；HIRI组大鼠行部分肝缺血60 min后，再灌注6 h；HIRI+agomir-miR-494组在术前7 d内每日腹腔注射agomir-miR-494（20 μL）；HIRI+agomir-NC组在术前7 d内每日腹腔注射等量的agomir-NC。采用逆转录聚合酶链反应（RTPCR）法检测各组肝组织中miR-494的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。采用相关试剂盒检测各组的肝损伤指标和氧化应激指标表达水平。观察各组肝组织病理学改变。采用试剂盒检测各组大鼠肝组织中凋亡细胞数和胞质组蛋白相关DNA片段。采用免疫印迹法检测各组凋亡相关蛋白以及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）通路相关蛋白的表达量。 结果  HIRI+agomir-miR-494组大鼠肝组织miR-494的mRNA水平显著高于HIRI+agomir-NC组（P 结论  miR-494可以减轻大鼠HIRI，其作用机制与激活PI3K/ AKT信号通路有关。