JNK-PPARγ信号转导通路在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用

目的：观察c-Jun氨基末端激酶（JNK）-过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）信号通路在肺炎衣原体（Cpn）诱导THP-1源性泡沫细胞形成的作用.方法：THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为5组：对照组、Cpn感染组、罗格列酮（PPARγ特异性激动剂）＋Cpn组、GW9662（PPARγ特异性抑制剂）＋Cpn组、SP600125（JNK特异性抑制剂）＋Cpn组.免疫印迹法（Western blot）检测细胞磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达,并分别用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Western blot法检测细胞PPAR-γ mRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成.结果：Cpn可上调p-JNK的表达,下调PPARγ表达;而SP600125可阻断Cpn对PPARγ表达的下调.罗格列酮及SP600125抑制Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成,而GW9662促进Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成.结论：肺炎衣原体通过JNK-PPARγ信号转导通路诱导THP-1源性泡沫细胞形成.