Induced fucosyltransferase gene expression in Zika virus infected human cells

Zikaviruset upptacktes forsta gangen ar 1947 men gick lange under radarn da det bara smittade ett fatal manniskor. Forst under 2000-talet borjade Zikaviruset orsaka stora utbrott, bl a i Brasilien. Det fick stor uppmarksamhet nar fall kunde konstateras dar foster hos gravida kvinnor som smittats med Zika viruset utvecklade for sma hjarnor, mikrocefali. Orsaken till att Zikaviruset nu kunde smitta manga fler lag i att det hade muterat och dess E-protein, ett protein som sitter pa virusets yta, hade fatt nya satt att fa sockermolekyler pakopplade. Det ar oklart vilka sockermolekyler detta ar, men det star fast att dessa ar av stor vikt for viruset for att kunna infektera. Man har kunnat visa pa experiment i moss att dessa sockermolekyler ar nodvandiga. Om man tar bort platsen dar de nya sockermolekyler kan bli pakopplade pa E-proteinet, blir inte mossen infekterade i och med att de inte kan binda till cellen. Vi har i var studie undersokt hur uttrycket av fucosyltransferasgener forandras i infekterade celler. Fucosyltransferasgener kodar for protein som kopplar pa sockermolekylen fukos pa sockermolekyler. Alla kroppens celler har samma DNA och gener, men alla gener uttrycks inte. De gener som uttrycks ar det DNA som omskrivs till RNA, som sedan anvands som ritning for att tillverka ett protein – t ex en fucosyltransferas som i vart fall. Zikaviruset skulle kunna paverka en infekterad cell till att uttrycka fucosyltransferasgener mer. Detta skulle bero pa att fukos ar viktig for att Zikaviruset ska kunna binda till celler och infektera dem. For att ta reda pa om det fanns RNA for genen anvande vi en metod som heter kvantitativ PCR for att ta reda pa hur mycket av genen som uttrycks. Metoden bygger pa att gener i ett provror kopieras och med hjalp av att molekyler som kan utsondra ljus binder till genen som undersoks, kan en kamera i PCR- maskinen mata intensiteten pa ljuset som genen utstralar. Ju fler kopior som finns av en gen, desto starkare blir darfor ljuset och vi kan pa sa vis ta reda pa hur mycket av genen som uttrycks. Vi jamforde Zikavirusinfekterade celler med celler som inte var infekterade. Vi upptackte att fucosyltransferasgenen 4 uttrycktes i hogre grad i Zikavirusinfekterade celler jamfort med celler som inte var infekterade. Vi vet inte vad detta leder till, men mojligtvis kan det anvandas av viruset for att koppla pa fukos pa exempelvis E-proteinet, vilket skulle kunna vara ett led i hur viruset sprider sig i kroppen. I nasta steg behovs E-proteinets exakta struktur tas reda pa, for att pavisa vilka sockermolekyler som finns pa det.