Pathophysiologie — Kontraktile Proteine

1992 
Eine vermehrte hamodynamisehe Belastung kompensiert das Herz auf zellularer Ebene durch eine Grosenzunahme der Myozyten und entsprechende Massenzunahme intrazellularer Molekule (Vliegen et al. 1987; Campbell et al. 1989). Diese myokardiale Hypertrophie ist jedoch kein uniform ablaufender Prozes. Statt dessen wird die quantitative und qualitative Anderung intrakardialer Molekule bei der Herzhypertrophie von einer Fulle von exogenen und endogenen Faktoren beeinflust. So hangt das Ausmas der Hypertrophie von der untersuchten Spezies (Rouleau et al. 1989), der intrakardialen Lokalisation der hypertrophierenden Myozyten (Vescovo et al. 1989) und der Art der Belastung ab (Moalic et al. 1981). Aber nicht nur das Ausmas, sondern auch die Qualitat der Hypertrophie ist je nach Spezies und Ursache der Hypertrophie verschieden (Moalic et al. 1981; Hamrell u. Low 1978). Daraus resultiert ein fur die jeweilige Spezies sowie fur die Art und das Ausmas der Hypertrophie spezifische Isoformzusammensetzung kardialer Molekule.
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