IL-8通过上调Bcl-2的表达和下调caspase-3的表达抑制MCF-7乳腺癌细胞凋亡

目的 探讨白细胞介素8（IL-8）对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1（CXCR1）、CXCR2的表达; 反转录PCR、 Western blot法检测（0、20、40、80、160）ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、caspase-3表达的影响; CCK-8法检测（0、40、80）ng/mL IL-8对MCF-7细胞增殖的影响; 相差显微镜下观察80 ng/mL IL-8处理MCF-7后细胞形态的变化; Western blot法检测80 ng/mL IL-8联合信号通路抑制剂10 μmol/L PD980590、10 μmol/L LY294002或50 μmol/L AG490 ［分别为丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶（MAPK/ERK）、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶 B（ PI3K/AKT）、Janus激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）信号通路抑制剂］, 共同处理MCF-7细胞后, 细胞内Bcl-2蛋白表达的变化; Western blot法检测（0、20、40、80、160）ng/mL IL-8对MCF-7细胞磷酸化p-AKT表达的影响; 流式细胞术、反转录PCR以及Western blot法分别检测80 ng/mL IL-8联合10 μmol/L LY294002共同处理MCF-7细胞后, 细胞凋亡以及细胞内Bcl-2、caspase-3表达的变化。结果 IL-8受体CXCR1、CXCR2在MCF-7细胞中均有表达; 在IL-8的作用下, MCF-7细胞Bcl-2表达升高, caspase-3表达下降, 抗凋亡能力明显增强; IL-8能显著上调MCF-7细胞中p-AKT的表达; PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能显著抑制IL-8抗MCF-7细胞凋亡的作用, 且减少Bcl-2并增加caspase-3的表达。结论 IL-8可显著抑制MCF-7细胞的凋亡, 其机制可能与IL-8激活PI3K/AKT信号通路而上调Bcl-2、下调caspase-3的表达有关。