淫羊藿总黄酮调控miR-34a-5p保护成骨细胞脂多糖诱导性损伤的作用机制

目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavones of epimedium，TFE)调控miR-34a-5p保护脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的成骨细胞损伤的作用机制。 方法建立LPS诱导的大鼠成骨细胞模型，给予TFE含药血清，MTT法检测成骨细胞活性。构建荧光素酶报告基因，检测荧光活性，脂质体瞬时转染miR-34a-5p模拟物和抑制剂。RT-PCR分析转染前后miR-34a-5p、SMAD2、ALP、RUNX2mRNA的表达，Western blot检测SMAD2、RUNX2、ALP蛋白表达。 结果TFE能提高LPS诱导的成骨细胞活性，促进RUNX2、ALP蛋白表达(P 结论TFE通过调控miR-34a-5p与SMAD2相互作用，减轻LPS诱导的成骨细胞损伤。