MicroRNA-200a is up-regulated in aged rats with erectile dysfunction and could attenuate endothelial function via SIRT1 inhibition

MiR-200a 被显示在我们的以前的学习是在有老化相关的可勃起的机能障碍(A-ED ) 的老鼠的阴茎海绵体(CC ) 的 upregulated。在它的目标基因之中， SIRT1 被我们的组也在可勃起的功能作为一个保护的因素报导以前。因此， miR-200a 可能经由 SIRT1 抑制在 A-ED 稀释可勃起的功能。在现在的学习，三个动物组被包括：有编辑的年老的老鼠(组 AE， n = 8 ) ，有正常可勃起的功能的年老的老鼠(组一， n = 8 ) ，并且正常控制的小老鼠(组 YN， n = 8 ) 。从每个组的 CC 被收集让组织学、分子的大小验证 miR-200a 和 SIRT1 的 dysregulation。在那以后，从有正常可勃起的功能的年老的老鼠的 CC 的多孔的 endothelial 房间(CEC ) 是有在 vitro 的 miR-200a 的 transfected。然后，在 eNOS/NO/PKG 小径以内的 SIRT1 和分子的表达式被测量调查 transfection 是否能模仿可勃起的功能的稀释进程在年老。作为结果，当时， miR-200a 是 upregulated SIRT1， eNOS 和 cGMP 的层次都是在从 AE 的 CC 的 downregulated 组。在在 vitro 的 transfection 以后，当 eNOS 和 cGMP 的 SIRT1 和层次显然是 downregulated 时， miR-200a 是 upregulated。基于我们的以前的学习的结果，最后，我们进一步证实 miR-200a 的起来规定能经由 SIRT1 抑制参予 A-ED 的机制，并且主要经由影响 eNOS/NO/PKGpathway 稀释 endothelial 功能。