Nanopartículas calcificantes como factor etiológico del desarrollo de hiperplasia y calcificación vascular

Resumen Objetivo Nanoparticulas calcificantes (NP) se han detectado recientemente en muestras arteriales humanas y parecen estar involucradas en el proceso de calcificacion. Este estudio fue disenado para probar la hipotesis de que las NP de origen humano podrian agravar la respuesta a la lesion arterial endotelial e inducir la calcificacion vascular. Metodos La arteria carotida derecha de 24 conejos neozelandeses fue lesionada con un balon de angioplastia. Los animales fueron perfundidos por via intravenosa con solucion salina (100 ml) durante el experimento y se dividieron en 3 grupos: grupo A, control; grupo B, expuesto a NP (2 ml) obtenidas a partir de valvulas aorticas calcificadas y el grupo C, expuesto a NP (2 ml) y tratado despues de la operacion con atorvastatina (2,5 mg/kg/24 h). A los 30 dias, los animales fueron sacrificados y se extirparon las 2 arterias carotidas, que fueron examinadas histologicamente. Analisis bioquimicos de sangre fueron realizados durante el estudio. Resultados El area de hiperplasia intimal fue significativamente mayor en la arteria carotida derecha lesionada en comparacion con la arteria carotida izquierda no operada, en todos los grupos. No hubo variacion significativa en la zona medial entre los animales. Morfometricamente, la relacion de intima/media (IMR) fue significativamente mayor en las carotidas danadas en comparacion con los controles. Un aumento significativo de IMR se encontro en el grupo B (1,81 ± 0,41) en comparacion con el grupo A (0,38 ± 0,59; p = 0,004) o el grupo C (0,89 ± 0,79; p = 0,035). Las diferencias entre los grupos C y A no fueron significativas (p = 0,064). Se observaron calcificaciones en 6 animales, todos los cuales habian sido expuestos a NP (4 en el grupo B, 2 en el grupo C, p = 0,027). Los niveles plasmaticos de colesterol y trigliceridos se mantuvieron estables. Conclusiones Este estudio confirma la capacidad de las NP de origen humano de acelerar la hiperplasia y estimular la calcificacion de zonas arteriales endoteliales previamente danadas. Su administracion sistemica resulto inofensiva en las arterias sanas. La atorvastatina demostro la capacidad de ralentizar este proceso.