Cardiomyopathie diabétique et voies de signalisation adrénergiques

La cardiomyopathie diabetique resulte d’anomalies des pompes et canaux calciques et des proteines contractiles diminuant les vitesses de contraction et de relaxation sans alterer la force developpee. Nous avons montre que la reponse inotrope positive de la stimulation β-adrenergique est effondree dans le diabete du fait de la diminution des recepteurs β1- β2-adrenergiques tandis que le recepteur β3-adrenergique est surexprime. Le recepteur β3-adrenergique est responsable d’un effet inotrope negatif medie par la production de NO-NOS1 dependant. L’effet lusitrope positif de la stimulation β-adrenergique est conserve, de meme que la reponse inotrope positive de la stimulation α1-adrenergique. Les agents anesthesiques halogenes ont un effet inotrope negatif plus important que chez le rat sain par diminution de la sensibilite des myofilaments au Ca2+ mais l’isoflurane et le sevoflurane potentialisent l’effet inotrope positif de la stimulation β-adrenergique. La potentialisation est abolie avec l’halothane par son action sur le reticulum sarcoplasmique. La potentialisation de l’effet inotrope positif de la stimulation α-adrenergique est abolie.