14-3-3η通过抑制内质网应激反应对H9c2心肌细胞的保护作用

目的探讨14-3-3η通过抑制内质网应激对异丙肾上腺素（ISO）诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法构建pFLAG-14-3-3η重组表达载体转染H9c2心肌细胞,使用ISO建立心肌细胞损伤模型。将培养的H9c2心肌细胞随机分为4组：正常对照组、ISO组、ISO＋pFLAG组、ISO＋14-3-3η组。流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡;Western blot检测H9c2心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-12、葡萄糖调节蛋白78（GPR78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达情况;采用试剂盒检测各组细胞丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 ISO刺激H9c2心肌细胞后,与正常对照组比较,ISO组细胞凋亡率显著增高（P〈0.05）,caspase-3与caspase-12的表达升高（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）,SOD活性降低（P〈0.05）,内质网应激反应标志蛋白GPR78与CHOP的表达显著增高（P〈0.05）。转染pFLAG-14-3-3η后再进行ISO处理,与ISO组比较,ISO＋14-3-3η组心肌细胞的凋亡率显著降低（P〈0.05）,caspase-3与caspase-12的表达明显减少（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,SOD活性增大（P〈0.05）,GPR78与CHOP的表达显著降低（P〈0.05）。结论 14-3-3η可以通过抑制内质网应激反应减轻ISO诱导的H9c2心肌细胞损伤。