Prognostische Wertigkeit molekularbiologischer und immunologischer Parameter beim humanen Pankreaskarzinom

In den letzten Zehn Jahren wurde eine Vielzahl molekularbiologischer Veranderungen im humanen Pankreaskarzinom untersucht. Neben Veranderungen auf genomischer Ebene (z. B. Mutationen in Onkogenen und Tumorsuppressorgenen) wurden auch auf transkriptionaler und translationaler Ebene die Uberexpression von einer Vielzahl von zum Beispiel Wachstumsfaktoren und Angiogenesefaktoren beschrieben [1]. So konnte zum Beispiel gezeigt werden, das p53 in der Halfte der Falle mutiert ist [2], wohingegen K-ras bei fast allen Pankreaskarzinomen in mutierter Form vorliegt [1]. Wir konnten zeigen, das neben Mutationen auch Amplifikationen von Zellzyklusproteinen zu beobachten sind [3]. Auf mRNA-Ebene konnten wir sowohl geanderte Splicevarianten wie z. B. beim CD44 [4], als auch reine Uberexpressionen wie z.B. beim Angiogenin oder ICAM-1 nachweisen [5, 6]. Tumormarker wie z.B. CA19–9, CEA und CAM 17.1 wiesen keine prognostische Relevanz auf [7]. Seitens immunologischer Veranderungen hingegen existieren nur vereinzelt Berichte, die jedoch auf eine Auswertung hinsichtlich der prognostischen Relevanz verzichteten. Lediglich Autoantikorper gegen mutiertes p53 und das sCD44v6 wurde beim humanen Pankreaskarzinom als Parameter mit hoher prognostischer Potenz identifiziert [8, 9].