Ostéomyélite aiguë de l’enfant : la physiopathologie doit-elle être revue et corrigée ?

Resume Introduction Une serie de 450 enfants atteints d’osteomyelite aigue, evaluee sur une periode de 20 ans, est rapportee dans cette etude afin de presenter une nouvelle theorie sur la pathogenie de cette maladie et nos recherches sur la disparite de la pathologie retrouvee entre notre territoire tropical et les pays temperes. Patients et methodes Seuls les enfants dont la symptomatologie evoluait depuis moins d’une semaine, aux radiographies normales, en excluant certaines formes particulieres, ont fait l’objet de cette etude. L’incidence etait de 22 cas par an (12–35), deux a cinq fois superieure en Europe, avec un âge moyen de 8,2 ans. Tous les enfants ont suivi le meme protocole en urgence : examen clinique, prelevements sanguins avec hemocultures, radiographies, echographie et immobilisation. La TDM, indiquee pour les localisations profondes (18 %), et l’echographie ont permis de donner : un diagnostic positif rapide avec la visualisation du decollement perioste, un diagnostic differentiel avec un abces profond et l’indication operatoire. Les enfants ont ete traites par bitherapie d’antibiotiques et hospitalises. Le geste chirurgical a consiste en une simple evacuation–drainage de la collection sous-periostee. L’evolution a ete suivie sur les constantes biologiques et les radiographies tous les mois, jusqu’a guerison. Resultats Les membres inferieurs ont ete les plus atteints (70 %). L’echographie a confirme le diagnostic dans 89 % des cas. Les hemocultures associees aux prelevements peroperatoires ont retrouve le germe dans 80 % des cas, principalement : le Staphylococcus aureus (81 %) et le Streptococcus β hemolytique A (7,5 %). Le traitement a dure en moyenne 4,4 mois avec 52,8 % d’indications chirurgicales. Les resultats evolutifs ont ete satisfaisants, avec guerison, sans passage a la chronicite ni sequelles notables. Discussion Nous avons constate que la pathogenie de cette affection, selon la theorie de Trueta (1959), n’avait pas ou peu de correlation avec les resultats de nos observations cliniques. Plusieurs questions s’opposaient a cette theorie et sont exposees. Afin d’y repondre, nous avons emis l’hypothese que l’atteinte infectieuse « primitive » serait osteoperiostee et non intrametaphysaire, entrant dans le cadre d’une « osteoperiostite aigue hematogene ». A la phase etablie de la maladie, deux formes se differencieraient : une forme locale post-traumatique et une forme generale. S’il existe une disparite manifeste de la pathologie de cette affection entre notre zone tropicale et les pays temperes, celle-ci pourrait resulter de la virulence du S. aureus porteur du gene Panton-Valentine-Leucocidin , associee au facteur ethnique propre a chaque enfant. Niveau de preuve IV, etude retrospective.