лечение артериальной гипертензии с использованием сверхмалых доз антител к с-концевому фрагменту ат1 рецептора ангиотензина II В.И. Петров, С.В. Недогода, О.И. Эпштейн, Т.А. Чаляби, У.А. Брель, Н.Г. Чепурина, Г.В. Мазина, М.В. Качанова, Л.В. Сабанов, С.А. Тарасов, А.Э. Колосова, С.А. Сергеева

несмотря на значительные достижения последних лет в лечении артериальной гипертензии (Аг), по резуль-татам эпидемиологических исследований, как в россии, так и за рубежом, прогнозы на ближайшее десятилетие остаются неутешительными: отсутствует хотя бы тенден-ция к снижению распространенности, заболеваемости и смертности [3–4]. В этой связи, в научных кругах не прекращается поиск новых соединений или классов ле-карственных средств, способных решить существующую в этой области проблему.В настоящее время факт гиперактивации ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы (рААС) при Аг хорошо известен [2]. Считается, что рецепторы ангиотен-зина II играют ключевую роль в реализации негативных изменений со стороны «органов-мишеней» при прогрес-сировании сердечно-сосудистого континуума. поэтому расширение спектра возможностей медикаментозной коррекции гиперактивации рААС на разных уровнях является актуальной задачей современной кардиологии и клинической фармакологии. До недавнего времени снижение активности рААС (рис. 1) было возможно через блокаду ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АпФ), ре-цепторов ангиотензина II (антагонисты рецепторов ангиотензина II — АрА II) и рецепторов альдостерона (БрА — эплеренон). В течение последних 4 лет в россии стала активно изучаться возможность подав-ления активации рААС при назначении сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту Ат1 рецептора ангиотензина II (кардос).