Änderungen der intestinalen Trypsinaktivität durch zweiwertige Kationen und ihre Messung mittels Blinddarmkokzidiose

Zusammenfassung Es wurde untersucht, worauf die Erhohung der Kokzidiosemortalitat beruht, die beim Zusatz von Calciumkarbonat zum Futter auftritt. Dazu wurden Kukengruppen mit sporulierten Oozysten von E. tenella infiziert und die Futterung wahrend der Excystationsphase variiert. Folgende Ergebnisse wurden erhalten: Die Wirkung des Calciumkarbonats fallt zeitlich mit der Excystationsphase der Sporozoiten zusammen und ist auf diese Zeit beschrankt. Bei extrem calciumarmer Futterung (EDTA-gewaschene Diat, 40 ppm Ca) wenige Stunden vor und nach der Oozystenapplikation gehen auch schwere Infektionen nicht an. Strontium beeinflust die Kokzidiose ebenso wie eine aquivalente Calciummenge. Magnesium ist wirkungslos, es sei denn uber einen laxierenden Effekt. Verschiedene Calciumsalze wirken entsprechend ihrer Loslichkeit, entscheidend durfte die Ca++- Konzentration im Dunndarm sein. Durch Verfutterung rohen Sojaschrotes an junge Kuken kann die Trypsinaktivitat im Dunndarm in den ersten acht bis zehn Lebenstagen vollstandig blockiert werden. Die gleichzeitig auftretende Pankreashypertrophie ist funktioneller Natur und fuhrt zu vermehrter Trypsinogenbildung. Kurzfristige Trypsininhibierung durch Verfutterung rohen Sojaschrotes verhindert das Angehen einer Kokzidiose vollstandig. Aus langerer Verfutterung rohen Schrotes (kompensatorische Pankreashypertrophie) und inhibitorfreier Futterung in der Excystationsphase resultiert besonders hohe Mortalitat. Bei inhibierter Trypsinaktivitat im Dunndarm verliert Calcium seine Wirkung auf die Kokzidiose. Subtoxische Kupferkonzentrationen im Futter wahrend der Excystationsphase senken die Kokzidiosemortalitat drastisch. Durch Calcium kann diese Kupferwirkung vollstandig aufgehoben werden. Allein durch Variierung der Konzentrationen von Calcium, von Kupfer oder des Anteils an rohem Sojaschrot in der Diat wahrend weniger Stunden vor und nach der Oozystenaufnahme kann die Kokzidiosemortalitat uber einen sehr weiten Bereich variiert werden. – Dieses Versuchsmodell erscheint geeignet, Anderungen der intestinalen Trypsinaktivitat auch unter Bedingungen zu messen, unter denen die Bestimmung der Trypsinaktivitat nach Totung der Tiere keine Aussage erlaubt. Aus den Untersuchungen wird geschlossen, das der Einflus der Calciumzufuhr mit dem Futter auf die Kokzidiose ausschlieslich auf der aktivierenden Ca++ -Wirkung auf das intestinale Trypsin beruht.