脑利钠肽预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组：（1）假手术组：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;（3）脑利钠肽（BNP）组：缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%（P＜0.05）.bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09（P＜0.05）;假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18（P＜0.01）.假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024（P＜0.05）.结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关.