Myocardial function following cold ischemic storage is improved by cardiac-specific overexpression of A1-adenosine receptors.

La preservation en ischemie froide des coeurs en vue d'une transplantation est limitee a 4-6 heures; par consequent, la mise au point de mesures visant a prolonger le temps de preservation pourrait augmenter le bassin de donneurs. La surexpression des recepteurs Al de l'adenosine (RA 1 A) peut proteger les coeurs contre une lesion ischemique aigue, et la presente etude a eu pour but de verifier l'hypothese que la surexpression des RA 1 A augmentera la tolerance a de plus longues periodes de preservation en ischemie froide. Les coeurs de 18 souris de type sauvage et de 16 souris transgeniques surexprimant RA 1 A (RA 1 A Trans) ont ete isoles et perfuses, puis preserves pendant a 18 heures dans une solution de l'Universite du Wisconsin a 5 °C pour ensuite etre reperfuses pendant 2 heures. La pression telediastolique ventriculaire gauche et la pression developpee ventriculaire gauche ont ete mesurees comme des indices de la fonction vasculaire. La viabilite cellulaire a ete evaluee en determinant la taille de l'infarctus et l'apoptose des cellules myocardiques. Les coeurs RA 1 A Trans ont montre une amelioration de la fonction apres 18 heures d'ischemie, tel qu'indique par une plus faible pression telediastolique (p < 0,05) et une plus grande recuperation de la pression developpee ventriculaire gauche (p < 0,05) durant la reperfusion. Les coeurs RA 1 A Trans ont eu une taille d'infarctus nettement reduite (p < 0,05) et une apoptose nettement diminuee (p < 0,05). La surexpression des RA 1 A cardiaques procure une cardioprotection durant la preservation en ischemie froide de longue duree.