JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。方法：将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组（A组）和对照组（B组）。A组以卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组（分别为A4、A8、A12组）;同时设立相应对照组（分别为B4、B8、B12组）,以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK（P-JNK）及磷酸化c-Jun（P-cJun）蛋白的表达。结果：A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun（mA值）均高于同期B组（均P〈0.01）,且12周时二者均高于4、8周时（均P〈0.01）。结论：JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。