子痫前期孕妇胎盘组织中内皮分化基因2的表达

子痫前期是妊娠期妇女特有的疾病,临床上以高血压和蛋白尿为主要特征,是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因,其发病机制至今仍不明确,血管内皮损伤及凝血功能异常是比较公认的子痫前期的病理机制之一[1].研究发现,溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)可来源于活化的血小板,能促进血小板聚集及血栓形成,与凝血功能异常及内皮损伤有关[2].LPA主要通过其G蛋白偶联受体(GPCR)发挥作用,其特异性受体为内皮分化基因( endothelial differentiation gene,Edg)2、4、7.本课题组前期研究发现,LPA水平在子痫前期孕妇血清中明显升高,并与疾病的严重程度相关,子痫前期孕妇胎盘组织中Edg4、7蛋白表达明显升高,并与疾病的严重程度相[3-4].但LPA受体Edg2在胎盘组织中表达的研究鲜见报道.本研究通过检测子痫前期孕妇胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达变化,探讨其与子痫前期发病的关系。