Origine de la réactivation virale chez les patients transplantés rénaux avec une néphropathie à BK virus

Introduction Apres transplantation renale, une nephropathie a BK virus (BKVN) survient chez 1 a 10 % des patients et represente une des principales causes de dysfonction du greffon. Plusieurs etudes suggerent que le greffon constituerait la principale source de transmission du virus chez les patients transplantes developpant une infection a BKV apres la greffe. Materiels et methodes Il s’agit d’une etude monocentrique retrospective, ayant inclus tous les cas de BKVN prouves histologiquement diagnostiques entre janvier 2016 et decembre 2020. Pour chacun des cas, les echantillons congeles de plasma et de ponction biopsie renale (PBR) disponibles entre la greffe et le diagnostic de BKVN ont ete collectes, et la charge virale (CV) du BKV quantifiee par PCR. Le sequencage Sanger de la proteine de capside VP1 a ete effectue sur les echantillons BKV-positifs afin d’identifier le genotype viral majoritaire. La presence d’anticorps anti-BKV a ete determinee dans les serums concomitants par une technique de neutralisation utilisant des pseudo-particules virales specifiques des differents genotypes de BKV. Resultats 32 cas de BKVN ont ete identifies sur la periode d’etude, survenant dans un delai median de 12,5 mois [Interquartile: 8,6-17,3] apres la transplantation. A la date de la BKVN, la CV BKV moyenne dans la PBR diagnostique etait de 7,61 log10UI/106 cellules, et tous les plasmas concomitants etaient BKV-positifs (CV moyenne: 5.16 log10UI/ml). Un echantillon de la PBR a J0 de la transplantation a ete analyse pour 21 des 32 patients. Huit (38.1 %) d’entre eux etaient BKV-positifs (CV moyenne : 4.12 log10UI/106 cellules), tandis que le plasma concomitant etait negatif. Le sequencage Sanger de VP1 a permis d’identifier le meme genotype de BKV dans le plasma et le rein au diagnostic de la BKVN excepte dans un cas. Six patients avaient un echantillon de PBR BKV-positif a J0 et au diagnostic. Dans ce cas, le sequencage de VP1 a revele la presence d’un genotype de BKV different dans les 2 prelevements pour 5 (83,3 %) des 6 patients. La presence d’anticorps neutralisants (AcN) specifiques du genotype responsable de la BKVN etait detectee chez 14/25 (56%) des serums analyses a J0 de la greffe contre 29/29 (100 %) a la date de la BKVN. Le titre d’AcN vis-a-vis des differents genotypes de BKV ne differait pas significativement. Conclusion Chez certains transplantes renaux avec un diagnostic de BKVN, le virus responsable de la nephropathie est different de celui present dans le greffon a J0. Ces donnees suggerent que la BKVN resulte au moins en partie de la reactivation du virus latent chez le receveur, plutot que de celui transmis par le greffon. Cette reactivation du BKV est associee a une reponse humorale anti-BKV pan-genotypique qui ne permet pas de prevenir la survenue de la nephropathie.