Poly（ADP-ribose） polymerase 1 inhibition prevents interleukin-1β-induced inflammation in human osteoarthritic chondrocytes

骨关节炎(OA ) 是被关节的 chondrocytes 的退化描绘的年龄相关的联合疾病。原子酶(自动数据处理核糖)(PARP-1 ) poly，聚合酶 1 与发炎反应被联系。我们在刺激的 interleukin-1 (IL-1 ) 调查了 PARP-1 的角色人的关节的 chondrocytes 和它的内在的机制。房间生存能力和 apoptosis 被使用 3-(4,5 ) 评估 -dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide 试金和流动 cytometry 分别地。肿瘤坏死因素 --(TNF-) 水平被连接酶的 immunosorbent 测量试金。PARP-1， IL-1 受体(IL-1R ) ，可诱导的氮的氧化物 synthase (iNOS ) ，矩阵 metalloproteinases (MMP ) ，和 metalloproteinases-1 (TIMP-1 ) 的织物禁止者的 mRNA 和蛋白质表示层次被即时反向的 transcriptase 聚合酶链反应和西方的污点分析分别地决定。NF-B p65 的表示和 phosphorylation 被西方的污点分析测量。结果证明有 IL-1 的 chondrocytes 的刺激引起了 PARP-1 和 IL-1R 的一条重要起来规定，导致原子 translocation 和 phosphorylation 与 TNF- 分泌物和 iNOS 表示的增加联系了的 NF-B p65。PARP-1 被 siRNA transfection 禁止。结果证明 PARP-1 抑制压制了房间生存能力的 IL-1-induced 减小和房间 apoptosis 的起来规定，与减少的 IL-1R 表情。PARP-1 抑制有效地也通过禁止 IL-1R/NF-B 小径颠倒了 IL-1-induced 煽动性的反应。这些数据建议 PARP-1 抑制由禁止在人的关节的 chondrocytes 表明小径的 IL-1R/NF-B 部分至少阻止 IL-1-induced 发炎反应。而且， PARP-1 抑制减少了 MMP 表示并且增加了 TIMP-1 表示，建议那 PARP-1 抑制能由 modulating 压制软骨破坏在 MMP 和 TIMP-1 之间的平衡。PARP-1 的抑制可能在 OA 的处理是有用的。