Lipopolysaccharide Enhances the Production of Nicotine-Induced Prostaglandin E2 by an Increase in Cyclooxygenase-2 Expression in Osteoblasts

以前的研究显示了那脂肪的多糖(LPS ) 在匾的 fromGram 否定的细菌导致前列腺素 E_2 (PGE_2 ) 的版本，它在吸烟的 periodontitis，和那棵烟草支持牙槽的骨头再吞可能是为 periodontitis 的发展和严厉的一个重要风险因素。我们在碱性磷酸酶(ALPase ) 上决定了烟碱 andLPS 的效果活动， PGE_2 生产，和表示 ofcyclooxygenase (COX-1， COX-2 ) ， PGE_2 受体 Ep1-4，和在人的 osteoblastic Saos-2 房间的巨噬细胞殖民地刺激因素(M-CSF ) 。房间与 10 ~ 是有教养的(-3) M 烟碱面对 0， 1，或 10 μ g /ml LPS，或与 LPS 独自一个。ALPase 活动独自在与烟碱或 LPS 有教养的房间减少了，并且在与烟碱和 LPS 有教养的那些进一步减少了，而 PGE_2 生产显著地在前者增加了并且在后者进一步增加了。由自己，烟碱没影响 COX-1， COX-2，任何 PGE_2 受体，或 M-CSF 的表示，但是烟碱和 LPS 什么时候是现在， COX-2 的表示， Ep3， Ep4，和 M-CSF，显著地增加。10 ~ 的同时的增加(-4) M 消炎痛在 ALPase 活动， PGE_2 生产，和 M-CSF 表示消除了烟碱和 LPS 的效果。proteinkinase A 的 Phosphorylation 在与烟碱和 LPS 有教养的房间高。这些结果建议 LPS 由造骨细胞的 COX-2 表示的增加提高导致烟碱的 PGE_2 的生产， thatnicotine-LPS-induced PGE_2 首先在 autocrine orparacnne 模式与造骨细胞 Ep4 受体交往，并且 nicotine-LPS-induced PGE_2 然后减少 ALPase 活动和 increasesM-CSF 表示。