Stimulation GABA-A chez le volontaire sain et au cours des épilepsies temporales étudiée par le 18FDG en tomographie d'émission de positons

L' acide γ-amino butyrique (GABA) est le principal neuromediateur inhibiteur du cerveau et son implication a ete evoquee dans l'epileptogenese. En utilisant un analogue du GABA, le THIP, nous avons cherche a determiner si la transmission gabaergique etait modifiee dans le foyer epileptogene. Dans ce but, nous avons mesure les effets de cet agoniste GABA specifique sur la consommation glucidique cerebrale (CMRGlu) determinee par le 18F-fluoro-deoxyglucose ( 18 FDG) en tomographie d'emission de positons (TEP). Huit patients porteurs d'une epilepsie temporale et trois volontaires sains ont subi deux explorations par le 18 FDG en TEP, apres injection de placebo et de THIP, dans un ordre aleatoire. Les signes cliniques et les donnees electroencephalographiques ont montre une tendance a l'endormissement et une diminution des ondes alpha lors de l'injection de THIP. La CMRGlu a augmente globalement sous THIP dans les regions corticales, le cervelet, les noyaux caudes. L'augmentation dans la substance grise a ete de 17 % en moyenne alors qu'elle n'a pas atteint de valeur significative dans la substance blanche. Sous la condition placebo, l'asymetrie entre le foyer et la zone temporale interne normale controlaterale correspondante etait en moyenne de 28 %, elle s'est reduite significativement a 11% apres injection de THIP. Dans les zones temporales externes, cette asymetrie est passee de 28 a 14%,. Ces resultats suggerent que l'inhibition gabaergique consomme de l'energie tant dans le tissu cerebral sain que dans celui concerne par l'epilepsie temporale. Puisque l'asymetrie de la CMRGlu tend a diminuer, le systeme inhibiteur GABA semble preserve dans l'epilepsie temporale, avec une sensibilite plus elevee dans le foyer.