黄芪多糖通过TLR4／NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖（APS）对脂多糖（LPS）诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞，以LPS1mg·L^-1诱导心肌细胞肥大，观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响。以计算机图像分析系统检测细胞体积；考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量；RT—PCR法检测TLR4 mRNA的表达；Western blot法检测心肌细胞IκBα的蛋白表达；ELISA法检测细胞外液TNF．仅的含量。结果APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大，表现为蛋白含量降低，体积减小；并能有效减少炎症反应，表现为TLR4 mRNA表达降低，IκBα的蛋白含量升高，细胞外液中TNF-α明显减少，且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用，其机制可能与抑制TLR4／NF—κB信号通路有关。