血清IL-2、IL-10及肠黏膜Fas在重症急性胰腺炎大鼠中的动态变化

目的：探讨重症急性胰腺炎大鼠血清IL-2、IL-10、sFas及IL-2／IL-10动态变化以及Fas在肠黏膜的表达及意义． 方法：将SD大鼠64只，随机分为对照组和胰腺炎组．经大鼠胰腺被膜下均匀注射50g／L牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型，对照组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水、通过肠系膜上静脉取血测定血清IL-2、IL-10和sFas水平，并计算IL-2／IL-10比值．分别对胰腺损伤、肠损伤程度进行病理评分、免疫组化方法检测大鼠肠组织内Fas蛋白的表达水平． 结果：0．5h后血清IL-2水平胰腺组较对照组明显升高（3.53±0．62ng／L vs 2．79±0．51ng／L，4．35±1．11ng／L vs 2．93±0．89ng／L．6．94±1．55ng／L vs 4．81±1．23ng／L，4.80±1.10ng／L vs 3．41±0．72ng／L，P〈0．01），并于6h达到最高点．胰腺炎组6h后血清IL-10水平较对照组明显升高（494．98±11．23ng／L vs 89．18±32．52ng／L，93．28±25．81ng／L vs 77．15±22．60ng／L，P〈0．011，12h血清IL-10水平较6h降低．胰腺炎组的IL-2／IL-10先降低后升高，0．5h后即开始下降，6h时达到最低点然后开始升高，显著低于对照组（P〈0．01），12h接近对照组．与对照组比较，胰腺炎组各时相胰腺及肠黏膜病理改变明显加重．免疫组化结果显示，在正常的肠黏膜未见明显表达．造模0．5h后，大鼠肠组织内Fas表达增加，至12h达最高水平． 结论：Fas参与胰腺炎肠损伤的病理过程，其机制可能与其介导的Th细胞凋亡有关．