氯喹通过miR-26b调控Mcl-1诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的 探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。 方法 选择浓度10、20、40、80、160 μmol/L的氯喹处理细胞，MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平，PI单染检测细胞凋亡情况，此外，使用PCR检测miR-26b水平，Western blot检测Mcl-1蛋白的表达。 结果 氯喹在10~160 μmol/L浓度范围内对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用，在80 μmol/L氯喹的作用下24、48、72 h的存活率分别为（71.59±0.2）%、（45.40±0.5）%、（26.34±1.4）%，随浓度增加抑制率也逐渐增加。同时，随着氯喹浓度的增加，ATP水平相应降低。氯喹在10~160 μmol/L浓度范围内，PI单染检测结果显示早期凋亡率逐渐增加，转染miR-26b抑制剂可降低氯喹诱导的凋亡率。PCR检测结果表明，给予80 μmol/L氯喹作用后，miR-26b的表达明显升高，Western blot检测Mcl-1蛋白的表达水平降低，转染miR-26b的抑制剂后表达升高。 结论 氯喹能诱导肝癌细胞HepG2凋亡，且呈浓度依赖性，其机制可能是通过miR-26b靶向调控Mcl-1的表达实现的。