HC—NPs对RAW264．7-4T1共培养体系中乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探索联氨基姜黄素纳米脂质体（hydrazinocurcumin—loaded nanopaticles，HC—NPs）通过抑制STAT3（signal transduetion and activators of transcription-3）活化，对RAW264．7—4T1共培养体系中4T1细胞增殖及凋亡的影响。方法：以乳腺癌细胞一巨噬细胞共培养体系中的乳腺癌细胞4T1为研究对象，分PBS对照组和10％NPs对照组、10％HC—NPs处理组。采用检测细胞形态学变化，台盼蓝染色计数细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Westernblot检测STAT3、p-STAT3、c—MYC、Bcl一2及Bax的蛋白表达水平。结果：刘氏染色发现经10％HC—NPs处理后，4T1细胞形态变圆，台盼蓝染色计数显示细胞存活率减低，且与对照组有显著性差异（P〈0．05）；流式细胞仪检测发现HC—NPs处理组细胞凋亡率为（24．21±2．37）％，细胞周期结果显示HC—NPs组处理的细胞主要阻滞在GdM期为（63．70±2．53）％，与对照组有显著性差异（P〈0．05）；Westernblot检测显示，HC—NPs组4T1细胞的p-STAT3、c—MYC表达明显减少，Bcl-2／Bax比值下降，而总STAT3水平无明显变化。结论：HC—NPs能通过抑制STAT3活化（p—STAT3），影响细胞增殖、凋亡相关基因，抑制共培养体系中乳腺癌细胞4T1的增殖，促进其凋亡。