Nicotine Treatment Induces Expression of Matrix Metalloproteinases in Human Osteoblastic Saos-2 Cells

烟草吸烟是为发展的一个重要风险因素 severeperiodontitis.Recently，我们证明那烟碱影响了使矿物化的小瘤形成，和那烟碱，脂肪的多糖由增加巨噬细胞的生产刺激了像骨破折的房间的形成刺激殖民地的因素(M-CSF )和由 humanosteoblastic Saos-2 房间的前列腺素 E_2 ( PGE_2 )。在现在的学习，我们在矩阵 metalloproteinases ( MMP )的表示上检验了烟碱的效果，矩阵 metalloproteinases ( TIMP )的织物禁止者，包括织物类型 plasminogen ( tPA )的部件的 theplasminogen 激活系统，尿激类型 PA (在 A 上面)，并且 PA 禁止者类型 1 ( PAI-1 )，高山哈 7 烟碱受体，和 c-fos.Wealso 在 MMP-1.Gene 的导致烟碱的表示上检验了烟碱对手 D-tubocurarine 的效果表示用对 estimatemRNA 层次的即时聚合酶链反应( PCR )被检验。另外， MMP 的表示， TIMP 在 A 上面， tPA，和 PAI-1 蛋白质被西方的弄污决定分析。烟碱处理引起了 MMP-1,2,3 的表示，并且 13 ，然而并非 MMP-14 ，在文化的 5 或 10 d 以后显著地增加； MMP-14 表示没由烟碱处理通过 MMP-1 表示的 day14.Enhancement 变化被同时的处理与 D-tubocurarine.In 消除烟碱的存在，表示在 A 上面， PAI-1 ，或 TIMP-1,2,3 ，或 4 没改变文化的超过 14 d ，而 tPA 的表示在白天显著地增加了 7 。烟碱也增加了高山的表示哈 7 烟碱受体和 c-fos 基因。这些结果建议那烟碱由增加 tPA 和 MMP-1,2,3 的生产刺激骨头矩阵周转， and13，从而向后者过程付小费给在骨头矩阵形成和再吞之间的平衡。