原儿茶酸通过eNOS-NO-cGMP通路改善ApoE-/-小鼠血管内皮舒张功能

目的探讨原儿茶酸（PCA）x,J-ApoE基因敲除小鼠（ApoE／-）血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE。鼠随机分为3组：对照组喂养普通AIN-93G饲料（Con组）、低剂量PCA组f0．0003％w／u，，I,-PCA组）、高剂量PCA组（0．003％Il，／1F，H—PCA组），干预4w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化（phos—eNOS”）蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外，采用氧化型低密度脂蛋白（OX—LDl0造成原代小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）损伤模型，评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化（phos—eNOS”）蛋白水平和NO水平的影响。结果H—PCA组小鼠动脉舒张功能、phos—eNOS”表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组；加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂（L—NAME）或鸟苷酸环化酶抑制荆（ODQ）后，PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响，但显著提高phoseNOS的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能，其机制可能激活eNOS—NO—cGMP通路有关。