Las respuestas lentas a la angiotensina II, la activación de la proteína Src y del factor de crecimiento epidérmico en la génesis de la hipertensión esencial

La hipertension esencial es inducida por disfuncion renal. Receptores normotensos de rinones de hipertensos desarrollan hipertension y viceversa. La alteracion renal mas importante es el desacople del SRA respecto del nivel de sodio. El estres oxidativo (ST-OX) es estimulado cuando los niveles de angiotensina II (Ang II) son inapropiados respecto del sodio corporal total. El ST-OX potencia el efecto vasoconstrictor de la Ang II por disminucion del oxido nitrico (NO) y/o por incremento de los vasoconstrictores, como isoprostanos, ET1 y otros. Estos efectos se ponen de manifiesto en la orespuesta lenta a la Ang IIo en la que la infusion en dosis pequenas (subpresoras) induce retencion de sodio y consecuente estimulo del STOX, con vasoconstriccion. Estos efectos estan mediados por senales intracelulares como la activacion de proteina Src y del receptor del factor de crecimiento epidermico por la Ang II, que parecen ser un mecanismo de vasoconstriccion importante. Las especies reactivas de oxigeno inducidas por estos factores sostendrian una reaccion autocatalitica, responsable de la produccion sostenida de vasoconstrictores, con lo que se perpetua la hipertension.