Fibrilación ventricular recurrente durante un proceso febril en un paciente con síndrome de Brugada

Se han descrito distintos desencadenantes de arritmias ventriculares en los pacientes con sindrome de Brugada, como la bradicardia nocturna, la ingestion de alcohol y el estres. Presentamos un caso de un paciente varon de 30 anos con fibrilacion ventricular recurrente desencadenada por un episodio de fiebre y sudacion intensa. En 1995 habia sido remitido para estudio tras sufrir una parada cardiorrespiratoria por fibrilacion ventricular. El electrocardiograma demostraba un patron clasico del sindrome de Brugada. Las exploraciones complementarias realizadas fueron normales. Se indico el implante de un desfibrilador automatico. Durante un seguimiento de 4 anos, el paciente permanecio asintomatico. En marzo de 1999, tras una infeccion de vias respiratorias altas, presento fiebre muy elevada. Durante la madrugada y acompanado de gran sudacion y sensacion distermica, recibio tres descargas del desfibrilador. La interrogacion posterior del dispositivo demostro cinco episodios de fibrilacion ventricular, dos de ellos no sostenidos, y los restantes resueltos con descargas del desfibrilador. La cinetica de los canales de sodio tiene una fuerte dependencia de la temperatura, siendo mas rapida la activacion e inactivacion de los canales a mayor temperatura. Es posible que esta dependencia de la temperatura pueda explicar el papel de esta en el desencadenamiento de arritmias ventriculares en nuestro paciente. Different situations have been involved in the origin of ventricular arrhythmic events in patients with the Brugada syndrome such as bradycardia, alcohol consumption and mental stress We present a 30 year old male with recurrent ventricular fibrillation due to a febrile illness with intense sweating. He had been previously studied at our Unit in 1995 because of an episode of resuscitated cardiac arrest due to ventricular fibrillation. The twelve-lead electrocardiogram showed the typical characteristics of a patient with the Brugada syndrome. Different invasive and non-invasive tests performed were normal. He received a defibrillator and had no recurrences during 4 years of follow up. In March,1999, after an upper respiratory tract infection he had high fever treated with paracetamol but at down he had sweating and chills, followed by 3 defibrillator shocks. Late interrogation showed 5 episodes of ventricular fibrillation, two of them non-sustained, and the rest adequately treated by the defibrillator. Activation and inactivation kinetics for early INa are twofold faster at higher temperature, and shift activation and steady-state inactivation. This may explain the role of the temperature as a trigger for ventricular arrhythmias in our patient.