[Effect and mechanism of low-dose chidamide on the treatment of primary immune thrombocytopenia].

: 目的： 探讨低剂量（0.1 mg/kg）西达本胺治疗原发免疫性血小板减少症（ITP）的作用及机制。 方法： ①应用C57BL/6J小鼠建立ITP被动模型，灌胃给予0、0.01、0.1、0.5、5.0 mg/kg西达本胺，观察治疗前后ITP小鼠模型外周血血小板计数。②应用C57BL/6J小鼠建立ITP主动模型，灌胃给予0.1 mg/kg西达本胺，观察治疗前后ITP小鼠模型外周血血小板计数；4周后处死小鼠，流式细胞术检测脾细胞中CD4(+)CD25(+)Foxp3(+)自然调节性T细胞（nTreg）比例并应用ELISA方法检测小鼠外周血IL-6水平。③分离ITP患者外周血单个核细胞，与低剂量西达本胺共培养72 h后检测nTreg细胞比例；免疫磁珠法分离CD4(+)CD25(+)调节性T细胞（Treg细胞）以及CD4(+)CD25(-)效应T细胞，将二者以1∶4比例混合共培养，加入低剂量西达本胺干预，检测Treg细胞对效应T细胞增殖的抑制作用。 结果： ①低剂量西达本胺可明显提高ITP被动模型鼠外周血血小板水平。②低剂量西达本胺可显著提高ITP动物模型外周血血小板水平，降低出血相关死亡率。③低剂量西达本胺可显著提高ITP动物模型脾细胞中nTreg比例、降低血清IL-6水平。④低剂量西达本胺可显著提高ITP患者外周血单个核细胞培养体系中nTreg细胞比例、增强Treg细胞对效应T细胞增殖的抑制作用。 结论： 低剂量西达本胺可促进nTreg生成、增强Treg细胞的免疫抑制功能、降低IL-6水平，促进免疫耐受，对ITP有较好的治疗作用。.