Oxygen Free Radicals and Arterial Hypertension

Stres oksydacyjny bedący brakiem rownowagi miedzy czynnikami pro- i antyoksydacyjnymi, powodujący liczne uszkodzenia i zmiany na poziomie subkomorkowym, moze byc przyczyną procesu starzenia oraz wielu stanow patologicznych i chorob. Celem dokonanego przeglądu piśmiennictwa bylo przedstawienie poznanych do tej pory przeslanek wskazujących na udzial wolnych rodnikow tlenowych w patogenezie nadciśnienia tetniczego. Źrodlem wolnych rodnikow w ukladzie naczyniowym mogą byc enzymy komorek środblonka, miocytow, makrofagow, neutrofilow: oksydazy NADH/ /NAD(P)H, oksydaza ksantynowa, syntaza tlenku azotu, cyklooksygenazy. Skutkiem dzialania wolnych rodnikow jest uszkodzenie blon komorkowych i organelli, inaktywacja enzymow, przeciązenie komorek jonami wapnia, uszkodzenie genomu, niedobory energetyczne. W wyniku reakcji rodnika ponadtlenkowego z tlenkiem azotu dochodzi do jego unieczynnienia i zmniejszenia jego biodostepności, co lezy u podloza zaburzenia czynności środblonka. Wobec niedoboru tlenku azotu przewage zyskują czynniki naczyniozwezające, jak angiotensyna, endotelina, prostaglandyna H2, i tromboksan A2, jego niedobor sprzyja tez ujawnieniu sodowrazliwości związanej z zaburzeniem natriurezy. Wyniki badan prowadzonych w ostatnich latach wykazaly, ze wolne rodniki są mediatorami dzialania angiotensyny II, najpewniej rowniez endoteliny i bradykininy. Są mediatorami dzialania czynnikow wzrostowych, aktywują protoonkogeny c-fos i c-jun, biorą udzial w przebudowie ściany naczyniowej. Wyniki wielu badan wykazywaly zaleznośc miedzy aktywnością enzymow uwalniających wolne rodniki lub stezeniem wolnych rodnikow a wartością ciśnienia tetniczego. Udzial wolnych rodnikow w stymulowaniu reakcji skurczowej i przebudowie naczyn potwierdza mozliwośc blokowania i zapobiegania tym zmianom oraz obnizenia ciśnienia tetniczego przez zastosowanie przeciwutleniaczy. Choc dotychczasowe badania nie pozwalają na wysuniecie hipotezy o roli przyczynowej wolnych rodnikow w wywolywaniu nadciśnienia tetniczego, to dokumentują ich udzial w rozwoju powiklan naczyniowych.