Tumor Necrosis Factor – alpha in Clinical Manifestation of Paroxysmal Atrial Fibrillation

Въведение: Предсърдното мъждене (ПМ) е най-честата аритмия в клиничната практика. Все повече данни се натрупват за участието на цитокините в патогенезата на аритмията, като обект на изследване до момента са преди персистиращата и перманентната форма на ритъмното нарушение. Цел: Да се потърсят промени в плазмените концентрации на TNF-α, свързани с изявата на пароксизмалното предсърдно мъждене (ППМ). Материал и методи: Плазмените концентрации на TNF-α бяха измерени трикратно при 51 пациенти (26 мъже и 25 жени; средна възраст 59.84±1.60 г) с ППМ, а именно: незабавно след хоспитализацията им (т.е. по време на ритъмното нарушение), 24 часа и 28 дни след възстановяване на синусов ритъм. Показателят беше измерен еднократно при 52 контроли (26 мъже и 26 жени; средна възраст 59.50±1.46 г.) без анамнестични или електрокардиографски данни за ПМ до момента. Плазмените концентрации на TNF-α бяха определени с ELISA кит (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, China). Синусов ритъм бе възстановен медикаментозно с propafenone. Резултати: При постъпване на пациентите в отделението концентрациите на TNF-α бяха повишени спрямо тези на контролите (15.06±0.81 vs 8.20±0.29 pg/mL, p<0.001). Двадесет и четири часа след възстановяване на синусов ритъм промените персистираха (13.09±0.70 vs 8.20±0.29 pg/mL, p<0.001). На двадесет и осмия ден липсваше значима разлика (9.21±0.54 vs 8.20±0.29 pg/mL, p=0.10). Заключение: При ППМ се наблюдават динамични промени в плазмените концентрации на TNF-α. Те са значимо повишени по време на клиничната изява на ритъмното нарушение. След възстановяване на синусов ритъм те се нормализират бавно във времето. Специфичният характер на установените отклонения дават сериозно основание да се приеме клиничната им значимост за изявата на заболяването.