Pseudomonas aeruginosa : actualités sur la résistance aux b-lactamines et implications thérapeutiques

Outre sa resistance naturelle a de nombreuses β-lactamines, Pseudomonas aeruginosa est caracterise par sa capacite a acquerir de nouvelles resistances vis-a-vis de composes habituellement actifs. Les β-lactamines demeurant le plus souvent efficaces sont l'imipeneme, la ceftazidime et l'association piperacilline-tazobactam. La resistance peut etre de nature enzymatique (production de β-lactamases) ou non enzymatique. Parmi les β-lactamases, certaines sont frequentes (penicillinases transferables du groupe PSE, cephalosporinase hyperproduite) et d'autres, plus recemment identifiees, sont actuellement limitees a certaines regions (β-lactamases a spectre etendu en Turquie, carbapenemases au Japon et en Italie). Les principales resistances de nature non enzymatique sont les systemes d'efflux actif, en particulier le systeme MexA-MexB-OprM implique dans la resistance intrinseque a la ticarcilline, et la resistance isolee a l'imipeneme par perte de la porine D2. Devant une infection a Pseudomonas aeruginosa, l'antibiotherapie probabiliste doit tenir compte de l'ecologie locale et des caracteristiques du patient, en particulier de l'antibiotherapie prealable. Le risque d'emergence de mutants resistants en cours de traitement justifie l'association d'une β-lactamine a un autre antibiotique, de preference un aminoside en raison de l'effet synergique et de l'existence de resistances croisees β-lactamines-fluoroquinolones par efflux actif. En cas d'impasse therapeutique due a une souche multiresistante, le choix du traitement peut etre guide par la realisation de tests de synergie in vitro.