Le squelette de l’homme de fer

Les hypophosphatemies peuvent etre secondaires a un transfert cellulaire (cetoacidose, renutrition…), une malabsorption intestinale (denutrition, hypovitaminose D) ou une fuite renale (hyperparathyroidie, tubulopathies, dysplasies fibreuses, osteomalacies tumorales, iatrogenie). Ainsi, l’apport massif de fer intraveineux a ete mis en cause. Un homme de 49 ans est traite pour une anemie ferriprive recurrente a 6 g/L, par transfusions, puis injections intra-veineuses d’hydroxyde ferrique-saccharose pendant 6 mois. Alors qu’il allait etre opere d’une volumineuse hernie hiatale, surviennent de multiples fractures costales spontanees. Une hypophosphatemie a 15 mg/L fait suspecter une hyperparathyroidie. Il n’a aucun antecedent de coliques nephretiques. L’IMC est a 35,3 kg/m 2 . Une alteration de l’email dentaire avec edentation precoce est notee. Le bilan biologique montre : calcemie 93 mg/L (85–105) ?, phosphoremie 21 mg/L (25–45) ?, calciurie 256 mg/24 h, phosphaturie 972 mg/24 h, creatininemie 7 mg/L, 25O HvitD 20 ng/mL (30–60), 1-25 OHvitamine D 78 pg/mL (26–95), PTH 117 pg/mL(15–68), FGF23 415 RU/mL ( 3 , ferritinemie 5 ng/mL (20–300), magnesemie 22 ng/mL (16–26), T-score vertebral-1,5 et femoral-0,3 (DEXA). Ce tableau d’hypophosphatemie-hypercalciurie-FGF23 accru evoque 4 diagnostics : tubulopathie genetique mais la survenue est tardive, osteomalacie oncogenique mais octreoscan, scanner thoraco-abdomino-pelvien et scintigraphie osseuse sont normaux, hypophosphatemie liee aux perfusions de fer qui sont interrompues avec reevaluation 3 mois plus tard : calcemie 101 mg/L, phosphoremie 32 mg/L, 25OHvitD 18 ng/mL, 1-25OHvitamine D 96 pg/mL, calciurie 403 mg/24 h, phosphaturie 983 mg/24 h, PTH 64 pg/mL, FGF23 217 RU/mL, ferritinemie 9 ng/mL. Conclusion La correction de l’hypophosphoremie osteomalacique apres arret des perfusions de fer est en faveur de leur imputabilite par un mecanisme non elucide (Yamamoto 2012), demontrant cependant les liens entre FGF23 et metabolisme ferrique.