Glomérulopathies après une crise de paludisme

Introduction Des etudes anciennes ont suggere une association entre l’infection a plasmodium et la survenue de glomerulopathies decrites essentiellement sous la forme de GNMP. L’objectif de cette etude est de decrire le spectre des atteintes glomerulaires pouvant survenir au decours d’une crise de paludisme. Patients/materiels et methodes L’ensemble des CHU de nephrologie ont ete contactes afin de colliger retrospectivement les observations des patients ayant presente un syndrome glomerulaire au decours d’un acces palustre documente par une PBR. Resultats Quinze patients (7 hommes et 8 femmes, âge moyen 47 ans) ont ete identifies. Dans 87 % des cas l’espece identifiee etait le Plasmodium falciparum (parasitemie moyenne a 5 %). Au cours de la crise de paludisme, tous les patients presentaient une insuffisance renale qui etait consideree comme aigue dans 12 cas (7 ont eu recours a l’hemodialyse). Au moment de la PBR (delai moyen de 26 jours apres la crise de paludisme), 13 patients avaient un syndrome nephrotique (SN) avec une proteinurie moyenne de 900 mg/mmol et une albuminemie moyenne a 20,4 g/L. L’etude anatomopathologique renale a mis en evidence chez 6 patients une nephropathie liee au VIH, une forme collapsante d’HSF sans infection par le VIH dans 6 cas, des lesions d’HSF dans 2 cas et un SNLGM chez le dernier patient. Les patients VIH positifs avaient tous sauf un une charge virale elevee (valeur moyenne de 560 000 copies/mL). Tous les patients testes (2 HIVAN et 4 HSF collapsante) presentaient des variants du gene APOL1 (4 homozygotes G1/G1 et 2 heterozygotes composites G1/G2). Sept patients ont eu un traitement specifique par corticoides (6 HSF collapsantes 2 HSF et 1 HIVAN) permettant une remission partielle du SN dans 3 cas. Au terme du suivi moyen de 21 mois, 5 patients presentaient une IR terminale. Chez les 10 patients sans traitement de suppleance le DFG moyen etait de 48 mL/min/1,73 m 2 . Conclusion Apres une crise de paludisme, les atteintes glomerulaires les plus frequemment observees sont la revelation d’une nephropathie liee au VIH ou une HSF collapsante. La presence dans les 6 cas testes de variant pathogene du gene APOL1  nous laisse penser que sur un terrain genetiquement predispose, une infection par le paludisme peut provoquer des lesions podocytaires et/ou des cellules epitheliales parietales. Une etude de la localisation renale de la proteine APOL1 chez ces patients est en cours ainsi que la recherche du parasite dans le rein de ces patients.