Choc hémorragique : aspects physiopathologiques et prise en charge hémodynamique

Le choc hemorragique se caracterise par une diminution du volume sanguin circulant, induisant une diminution du retour veineux. Il se caracterise par trois phases : une phase sympatho-excitatrice secondaire a l’hypovolemie aigue dont l’objectif est de redistribuer le volume sanguin vers les organes nobles au prix d’une hypoperfusion de zones « sacrifiees » (peau, tube digestif, rein), une phase sympatho-inhibitrice qui survient au-dela de 50 % de pertes sanguines caracterisee par une bradycardie dite « paradoxale » dont l’objectif est d’optimiser le remplissage ventriculaire passif, et enfin la phase de reperfusion. Dans les zones hypoperfusees, l’alteration de la microcirculation fait le lit de la reponse inflammatoire systemique a l’origine d’une vasoplegie inappropriee et participe a la coagulopathie. Des travaux recents montrent egalement une insuffisance surrenalienne frequente associee a une augmentation des besoins en vasopresseurs. Dans l’attente du controle du saignement, l’objectif est de maintenir la perfusion des organes afin de limiter hypoxie, inflammation et dysfonctions d’organes. On parle de damage control ressuscitation, qui comprend hypotension arterielle « permissive » et remplissage a bas volume. Le but est d’eviter exces de remplissage et hemodilution secondaire et recours trop precoce aux vasopresseurs. Les objectifs hemodynamiques (hors traumatisme crânien grave) sont une pression arterielle systolique de 80–90 mmHg et une moyenne de 50–60 mmHg dans l’attente de l’hemostase. Il faut privilegier le remplissage vasculaire par cristalloides, avec une place grandissante pour les solutes balances. En cas de recours aux vasopresseurs, la noradrenaline est recommandee et un monitorage du debit cardiaque semble indispensable.