Étude cas–témoins de l’aspergillose invasive après transplantation hépatique

Introduction La transplantation d’organe solide est un facteur de risque d’aspergillose invasive (AI). Les facteurs de risque apres transplantation hepatique (TH) sont peu connus. Materiels et methodes Etude cas-temoin retrospective monocentrique (2012–2016) ayant inclus des adultes receveurs de TH atteints d’AI apparies (1:3) a des temoins sur la chronologie (TH immediatement avant ou apres), l’âge (± 5 ans), le score de MELD (± 10). Ont ete recueillies 62 variables pre-, per- et post-TH. L’analyse descriptive a evalue la frequence des variables (% ou mediane), comparees par test de Fisher ou de Mann-Whitney entre cas et temoins. Les facteurs de risque d’AI ont ete recherches par regression logistique bivariee. Le diagnostic d’AI et les traitements antifongiques ont ete etudies. Resultats Parmi 269 TH durant l’etude, 14 (5,2 %) AI probables ( n  = 13) ou prouvee ( n  = 1) ont ete identifiees (âge median 57,3 [intervalle interquartile (IIQ) 54,6–63,3] ans), apparies a 42 temoins. Trois (21,4 %) etaient des AI extra-pulmonaires (neurologique, sino-orbitaire, hepatobiliaire). Le delai median de survenue de l’AI etait de 35,5 (IIQ 16–116) jours post-TH. En analyse univariee, la survenue d’une AI etait associee a une TH pour hepatopathie chronique virale ( odds ratio [OR] 3,8 ; p  = 0,052), une insuffisance renale chronique ( p  = 0,022). En post-TH, la ventilation mecanique (OR 9,7 ; p  = 0,002), l’utilisation d’un vasopresseur (OR 5,8 ; p  = 0,011) a j2, l’epuration extra-renale a j7 (OR 6,3 ; p  = 0,012) et la dysfonction precoce du greffon (OR 5,5 ; p  = 0,082) etaient associes a la survenue d’une AI. En analyse bivariee, aucune des variables testees ( n  = 11) n’etait independamment associee a la survenue d’une AI. La moitie ( n  = 7) des patients avaient ≥ 1 antigene galactomannane serique positif (≥ 1 mg/L) et 71,4 % ( n  = 10) avaient une culture respiratoire inferieure positive a Aspergillus spp. (≥ 1 UFC). Les prophylaxies antifongiques post-TH (14 jours) etaient fluconazole ( n  = 7, 50 %), caspofungine ( n  = 2, 14,3 %). Les antifongiques curatifs post-TH etaient le voriconazole ( n  = 11, 78,5 %), la caspofungine ( n  = 2, 14,3 %), l’amphotericine B lipidique ( n  = 1, 7,2 %). Le voriconazole etait liee a des difficultes d’equilibration du traitement immunosuppresseur, sans rejet d’organe relie. La duree mediane de suivi des cas etait de 229 (IIQ 96,7–392,2) jours post-TH. La mortalite globale etait respectivement de 42,9 % ( n  = 6) et 4,8 % ( n  = 2) pour les cas et les temoins (OR 15,0 ; p  = 0,003). Conclusion L’AI post-TH est une complication rare survenant majoritairement sous 3 mois post-TH chez des patients cumulant des defaillances d’organe et une dysfonction du greffon. Le traitement par le triazole de reference est complexe dans ce contexte.