La citrulline induit-elle la « brunisation » du tissu adipeux blanc pour participer à la dépense énergétique ?

Introduction et but de l’etude Une exposition a la citrulline (CIT) pendant 24 h d’explants de tissu adipeux blanc intra-abdominal (WAT) issus de rats en surpoids par un regime hyperlipidique (HFD) provoque la liberation des acides gras et stimule la beta oxydation [1] . Des mecanismes de « brunisation » du WAT, augmentant la thermogenese sans frisson et la depense energetique ont ete decrits. Celle-ci implique l’induction de la proteine decouplante (UCP1), longtemps consideree comme specifique du tissu adipeux brun. Nous avons etudie l’effet potentiel de la CIT sur l’induction de l’UCP1 dans des explants de WAT retroperitoneal (RET) et peri-epididymaire (EPI). Materiel et methodes Les explants de WAT issus de rats Sprague-Dawley de quatre mois, ayant ete maintenus pendant deux mois soit sous regime standard (CD, n  = 7), soit HFD ( n  = 7), ont ete exposes a 2,5 mmoles/L de citrulline pendant 8 h ou 24 h. Les ARN totaux et les proteines ont ete prepares. L’expression d’UCP1 et celle de son ARNm ont ete etudiees par western blot et par RT-qPCR. Les niveaux d’expression des ARNm des deux principaux regulateurs de l’expression du gene UCP1 , le recepteur active par les proliferateurs de peroxysomes alpha (PPARα) et le PPARγ-coactivateur-1-α (PGC-1α), ont aussi ete analyses par RT-qPCR. Resultats et analyse statistique Dans les explants des tissus RET et EPI de rats HFD, l’expression de l’ARNm UCP1 et celle de sa proteine sont diminuees respectivement de 45–55 % et de 40–50 % ( p [2] . A la suite de l’exposition des explants des deux tissus a la CIT pendant 24 h, l’expression de l’ARNm UCP1 et celle de la proteine UCP1 sont augmentees respectivement de 3,5–6 fois ( p p [2] . L’expression des ARNm PPARα et PGC-1α est aussi induite par la CIT dans les explants des deux tissus respectivement de 3,2–6 fois et 2,2–5,5 fois ( p Conclusion La CIT induit tres rapidement l’expression d’UCP1 et de deux des principaux regulateurs de l’expression de son gene, dans des explants de WAT. La stimulation de l’expression d’UCP1 sous l’effet de CIT, conduirait a la « brunisation » du WAT comme mediatrice de depense energetique permettant de lutter contre le surpoids induit par un regime riche en lipides. Ces resultats identifient un nouveau mecanisme d’action benefique de la CIT sur la sante.